Existen muchas preguntas sin respuesta sobre la relación entre la presión intraocular (PIO) y el desarrollo y la progresión del glaucoma. La presión intraocular en sí no se puede resumir en un valor único y unificador, porque el nivel de presión intraocular varía con el tiempo, difiere según la ubicación ocular y puede verse afectado por el método de medición.

En última instancia, el nivel de presión intraocular crea una tensión mecánica que afecta la función axonal en la cabeza del nervio óptico, lo que provoca la remodelación local de la matriz extracelular y la muerte de las células ganglionares de la retina, características distintivas del glaucoma y la causa de la pérdida de visión glaucomatosa. La tensión del tejido extracelular en el núcleo ocular y la lámina cribosa es variable regionalmente y difiere en magnitud y ubicación entre ojos sanos y glaucomatosos.

Los objetivos finales de la tensión tisular inducida por la presión intraocular en el glaucoma son los axones de las células ganglionares de la retina en la cabeza del nervio óptico y las células que sustentan la función axonal (astrocitos, la unidad neurovascular, la microglia y los fibroblastos). Estas células detectan la tensión tisular a través de una serie de señales que se originan en la membrana celular y alteran la organización, la migración, la diferenciación, la transcripción genética y la proliferación del citoesqueleto.

Las proteínas que traducen los estímulos mecánicos en señales moleculares actúan como filtros de paso de banda (detectan algunos estímulos e ignoran otros) y las respuestas celulares a los estímulos pueden diferir según el tipo de célula y el estado de diferenciación. Por lo tanto, para comprender plenamente las señales de la PIO que son relevantes para el glaucoma, es necesario comprender los objetivos celulares finales de los estímulos mecánicos inducidos por esta y su capacidad para detectar, ignorar y traducir estas señales en acciones celulares.

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